BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Prevalensi
gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari
pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun.
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan
42% wanita. Berdasarkan pada perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta
penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun
angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan
jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
Untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban
jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau
koarktasio aorta.
Dengan
ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara
menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif
umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu.
Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah
berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya
tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal.
1.2 Rumusan masalah
1.apa yang dimaksud CHF?
2.bagaimana etiologi CHF?
3. bagaimana anatomi dan fisiologi jantung?
4.bagaimana komplikasi CHF?
5. bagaimana manifestasi klinik CHF.?
6. Bagaimana penanganan CHF?
7.bagaimana pemeriksaan diagnostik CHF?
8. bagaimana asuahan keperawatan CHF?
1.3 tujuan
1.untuk mengetahui pengertian CHF
2. untuk mengetahui etiologi CHF
3. untuk mengetahui anatomi dan fisiologi jantung
4. untuk mengetahui komplikasi CHF
5. untuk mengetahui manifestasi klinik CHF
6. untuk mengetahui penanganan CHF
7. untuk mengetahui diagnostik CHF
8. untuk mengetahui asuahan keperawatan CHF
1.4 Manfaat
Manfaat
dalam penulisan makalah ini adalah selain untuk menambah wawasan mahasiswa
keperawatan, juga sebagai bahan acuan dalam pembuatan asuhan keperawatan dengan
kaksus Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif.
1.5 Metode
Penulisan
Metode yang
di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu dengan cara
mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
CHF ( Congestive Heart Failure ) sering disebut gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. (
Brunner dan Suddarth, 2002 : 805 ).
Gagal jantung merupakan
ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah
yang efektif berkurang. Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan
arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi
yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau
mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik
gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal
adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload.
Mekanisme Kompensasi
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk
mengatasi gagal jantung antara lain:
1. Mekanisme
respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat
dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari
kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari
saraf.
2. Mekanisme
perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot
jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan
memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan
fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut
-kronik
a.
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b.
Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air
dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a.
Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada
katub aorta/mitral
b.
Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung
kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a.
Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan
ventrikel hipertrofi
b.
Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.
2.2 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi
yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal
jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1.Kegagalan yang
berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit
(infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch
block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2.Kegagalan yang berhubungan dengan overload
(hipertensi).
3.Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas
katup.
4.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme
jantung (takikardi).
5.Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard
atau efusi perikard (tamponade).
6.Kelainan kongenital jantung.
6.Kelainan kongenital jantung.
Faktor
Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi
gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati,
enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan
penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus
gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan
menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi,
aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan,
dan endokarditis infektif.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan
curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi
frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ).
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut
jantung.
• Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
• Afterload, bergantung pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau
lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung
berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang
2.4
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang
iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong
longgar yang berisi cairan yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi
dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan zat sisa metabolisme serta
mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan. Jantung memiliki
dua system sirkulasi, yaitu :
Ø Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk
menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Ø Sirkuit sistemik adalah jalur menuju
dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
Selain itu jantung juga di
persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan para sipatis.
Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga meningkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui nervus
vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi
jantung atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus SA.
1. Anatomi atau Struktur Jantung
1.1 Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga
berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan
sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di
bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya
(Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 gram , ukuran dari basis ke apeks
9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
1.2 Selaput Jantung
a.
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium
terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b.
Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229).
1.3. Dinding Jantung
Terdiri
dari tiga lapisan
a.
Epikardium
luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b.
Miokardium
tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c.
Endokardium
dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
1.4. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena
yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan
jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
- Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
- Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran
lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri
menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari
paru-paru.
c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke
luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
- Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
- Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
- Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
1.5. Katup Jantung
Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah
mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Ada dua jenis katup
jantung yaitu :
1.
Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler
terbagi dua yaitu :
a. Katup trikuspidalis adalah : katup
yang terdiri atas tiga kuspis atau daun yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel
kanan.
b. Katup mitral atau bikuspidalis
adalah katup yang terdiri atas dua kuspis atau daun yang memisahkan atrium kiri
dan ventrikel kiri.
2.
Katup Semilunaris
Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan
arteri yang bersangkutan.
Katup Semilunaris
terbagi 2 yaitu :
a. Katup Pulmonalis adalah : katup yang
memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
b. Katup aorta adalah katup yang
memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris
normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik tanpa otot papilaris
dan korda tendinea.
1.6. Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kanan dan kiri
merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta yang memperdarahi
jantung
A cabang utama dari arteri koroner kiri ;
- Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
- Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
B. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
- Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.
- Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
- Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.
- Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).
2. Fisiologi Jantung
2.1 Sistem pengaturan jantung.
a.
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
b.
Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena
cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut
pemacu jantung.
c.
Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular.
d.
Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2.2 Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi
(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah
dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup
jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus
jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium
dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel.
- atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
- darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
- Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.
- Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
- Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b.
Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam
ventrikel.
c.
Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong
katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
- Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
- Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventricular
ü Ventrikel berepolarisasi dan
berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di
bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
ü Adanya peningkatan tekanan aorta
singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
ü Ventrikel kembali menjadi rongga
tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup
keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi
mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus
jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
2.4. Bunyi jantung
a.
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu
pada saat katup semilunar menutup.
b.
Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung
saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika
bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
c.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003:
235).
2.5. Frekuensi jantung
a.
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3
detik.
b.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
c.
Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit (Ethel, 2003: 235).
2.6. Pengaturan frekuensi jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung
melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Pusat refleks
kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls
neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut
saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls
dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui
nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan
jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata,
efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls
ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut
saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
Frekuensi jantung dalam kurun waktu
tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari
saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat
kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive
terhadap perubahan tekanan darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan
suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan
darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang
menjalar melalui pusat medular.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap
penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan
terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :
- frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
- fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
2.7. Curah Jantung
A. Definisi
Curah jantung adalah volume darah
yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang
disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada
laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
B. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
C. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
- aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
- Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
- peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
- peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
- semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
D. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar
curah jantung:
- pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
- Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
- Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
- Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
E. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan
mempengaruhi curah jantung:
- perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
- Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
- Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
F. Pengaruh tambahan pada curah jantung
- Hormone medular adrenal.
- Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
- Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan
kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya.
ü Usia dan ukuran tubuh seseorang
dapat mempengaruhi curah jantungnya.
ü Penyakit kardiovaskular.
2.5
Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
luas.
b. Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas
pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan
ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung
c. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan
efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung
dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
2.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi
klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pasien
dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada
gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa
perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda
obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian
basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat
terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung
kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena
jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat
badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,
perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
• Gejala
paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
• Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I:
tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II:
gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III:
gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV:
gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria mayor:
Kriteria mayor:
1.
Paroxismal Nocturnal Dispneu
2.
Distensi vena leher
3. Ronkhi
paru
4.
Kardiomegali
5. edema
paru akut
6. gallop
S3
7. peninggian
tekanan vena jugularis
8. refluks
hepatojugular
Kriteria
minor:
1. edema
ekstremitas
2. batuk
malam hari
3. dispneu
de effort
4. Hepatomegali
5. efusi
pleura
6. Takikardi
7.
penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Diagnosis
ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor
harus
ada pada
saat yang bersamaan.
2.7 Penanganan
Gagal
jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik
secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat
beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai
mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk
dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat
tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai
memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka.
Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi
terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat
menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad
pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG :
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan
jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan
atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama
jika CHF memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan
jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1Pengkajian
Gagal
serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik
berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda :
Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda :
b. Tanda :
1) TD ;
mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan
Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama
Jantung ; Disritmia.
4)
Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi
apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi
secara inferior ke kiri.
7) Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur
sistolik dan diastolic.
10) Warna
; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11)
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12)
kapiler lambat.
13) Hepar
; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi
napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema
; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
4. Eliminasi
Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic
b. Tanda :
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda :
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala
: Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda :
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala
: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
b. Tanda :
1)
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan
2) Batuk :
Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum
; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi
napas ; Mungkin tidak terdengar
5) Fungsi
mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna
kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala :
Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
11. Interaksi sosial
Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.
Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
3.2 Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan
inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan ;
a.
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi
ekstra (S3 & S4)
d.
Penurunan keluaran urine
e. Nadi
perifer tidak teraba
f. Kulit
dingin kusam
g.
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional :
Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat
bunyi jantung
Rasional :
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi
nadi perifer
Rasional :
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau
TD
Rasional :
Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional :
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan
/kriteria evaluasi :
Klien akan
: Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional :
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat
respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional :
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional :
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional :
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan
/kriteria evaluasi,
Klien akan
: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
Intervensi :
a. Pantau
pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring
Pantau/hitung
keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional :
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau
TD dan CVP (bila ada)
Rasional :
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji
bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul
dengan ahli diet.
Rasional :
perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan
: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau
bunyi nafas, catat krekles
Rasional :
menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
b.
Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional :
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong
perubahan posisi.
Rasional :
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.
Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional :
Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan
obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko
tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien akan
: Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi
atau kegemukan/kurus.
Rasional :
Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b. Pijat
area kemerahan atau yang memutih
Rasional :
meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah
posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional :
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional :
Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari
obat intramuskuler
Rasional :
Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien akan
:
a.
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional :
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
b. Kuatkan
rasional pengobatan.
Rasional :
Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional :
Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk
pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional :
dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
BAB IV
PENUTUP
4.1
kesimpulan
Congestive
Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab
CHF pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal
jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung
kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal
jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang
meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB,
fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF
diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas digitalis dan syok
kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah
Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan
oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen
farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang
biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan
volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas,
dan lain-lain.
4.2
Saran
- Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan dan pemahaman tentang konsep dan teori penyakit bagi seorang perawat.
- Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu mengatasi masalah nya secara mandiri
DAFTAR PUSTAKA
·
Barbara
C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 – 450
·
Doenges
Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
·
Junadi
P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208
·
Wilson
Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4,
Tidak ada komentar:
Posting Komentar