Askep GASTRITIS Endang Sudrajat

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini  (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.

Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.

Namun, banyak faktor lain – seperti cedera – traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul ( ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis

1.2 Rumusan Masalah

1 Bagaimana konsep pada Gastritis?

2 Bagaimana  asuhan keperawatan pada Gastritis? 

1.3 Tujuan

1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada Gastritis .

.2 Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1.     Definis dari Gastritis.

2.    Klasifikasi dari Gastritis.

3.    Etiologi dari Gastritis.

4.    Patifisiologi dari Gastritis.

5.    Manifestasi klinis dari Gastritis.

6.    Komplikasi yang terjadi pada Gastritis.

7.    Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.

8.    Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.

1.4    Manfaat

1 Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.

2 Mahasiswa mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.

BAB II

PEMBAHASAN

2.I Konsep Dasar Teori

A.  Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181).

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:

1.          Gastritis akut

     Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).

B. Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

C. Gambaran Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

D. Patofisiologi

Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan mokusa terjadi kemeraha , edema dan meradang, biasanya peradangan ini terbatas pada mukosanya saja. Apabilaa sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi, maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung juga dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akn terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung.Keadaan demikian dapat menyebabkan iritasi yang lebih parah pada mukosa lambung akibat hipesekresi dari asam lambung.

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.

 Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.

Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

E. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi:

1.             Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.             Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.             Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman, 1999, hal 96).

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:

a.    Gastritis akut

- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

b. Gastritis kronis

- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

- Mengurangi stress

- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

F. Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

G. Pemeriksaan Diagnostik

EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas,

 dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

1.    Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.

2.    Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.

3.    Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

4.    Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

H. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1.     Gastritis Akut

1.    Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.

2.    Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

3.    Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

4.    Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

5.    Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

6.    Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

7.    Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

2.    Gastritis Kronis

1.    Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

2.    Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

3.    Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4.    H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.

        Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

I. Farmakologi

1.    Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.

2.    Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

3.    Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

4. Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.  Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

5. Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

6. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

BAB III

Konsep Asuhan Keperawatan

3.1 Fokus Pengkajian

1.      Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2.      Sirkulasi

Gejala :- hipotensi (termasuk postural

 - takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

- kelemahan / nadi perifer lemah

- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)

- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

Haluaran urine : menurun, pekat.

5.    Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Masalah menelan : cegukan

Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis)

.
6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

3.2 Diagnosa Keperawatan

Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan:

1.      Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

Intervensi
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase

Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

- Awasi tanda vital

Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml).

- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida

Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

- Kolaborasi

- Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)

- Berikan obat sesuai indikasi:

Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).

Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.

Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)

Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.

Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)

Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Intervensi
- Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala

Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria.

- Selidiki keluhan nyeri dada

Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.
- Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.

Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.

- Catat haluaran dan berat jenis urine

Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.

- Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu

Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.

- Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering

Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.
- Kolaborasi

- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

- Berikan cairan IV sesuai indikasi

Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi

2.      Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

Intervensi
- Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.
Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.

- Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

Rasional: membuat hubungan terapeutik.

- Berikan informasi akurat

Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

- Berikan lingkungan tenang untuk istirahat

Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

- Dorong orang terekat tinggal dengan pasien

Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

- Tunjukkan teknik relaksasi

Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

Intervensi

- Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

- Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

- Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

- Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

- Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi

Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.

- Kolaborasi

- Berikan obat sesuai indikasi, misal:

Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya

B.     SARAN

Dalam pembuatan makalah ini saya masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca.