Minggu, 26 Februari 2012

asuhan keperawatan gout endang sudrajat


BAB I
PENDAHULUAN


I.1 Latar Belakang
Perjalanan sejarah bangsa-bangsa di dunia menunjukkan bahwa kualitas sumber daya manusia terbukti sangat menentukan kemajuan dan keberhasilan pembangunan suatu negara-bangsa. Terbentuknya sumber daya manusia yang berkualitas, yaitu sumber daya manusia yang sehat, cerdas, dan produktif ditentukan oleh berbagai faktor. Salah satu faktor yang sangat esensial adalah terpenuhinya kebutuhan pangan yang bergizi.
Permintaan pangan yang tumbuh lebih cepat dari produksinya akan terus berlanjut. Akibatnya, akan terjadi kesenjangan antara kebutuhan dan produksi pangan domestik yang makin lebar. Penyebab utama kesenjangan itu adalah adanya pertumbuhan penduduk yang masih relatif tinggi, dengan jumlah besar dan penyebaran yang tidak merata.
Dampak lain dari masalah kependudukan ini adalah meningkatnya kompetisi pemanfaatan sumber daya lahan dan air disertai dengan penurunan kualitas sumber daya tersebut. Hal ini dapat menyebabkan kapasitas produksi pangan nasional dapat terhambat pertumbuhannya.
Rendahnya konsumsi pangan atau tidak seimbangnya gizi makanan yang dikonsumsi mengakibatkan terganggunya pertumbuhan organ dan jaringan tubuh, lemahnya daya tahan tubuh terhadap serangan penyakit, serta menurunnya aktivitas dan produktivitas kerja.

1. Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.
 2. Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala, penyebab, dan solusinya? Serta makanan apa yang menjadi pantangan? Berikut kita akan membahasnya.

I.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan penyakit asam urat itu, gejala, penyebab, dan solusi dari pengobatan asam urat ini, serta makanan apa saja yang menjadi pantangan bagi penderita.



BAB II
PEMBAHASAN


I.           Defenisi
a.       Artritis pirai (Gout)
adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Gout adalah gangguan menyebabkan kesalahan pada metabolisme purin menimbulkan hiperurisemia (kadar asam urat dalam serum lebih 7,0 mg/ 100 ml). ini dapat mempengaruhi sendi tetapi lebih umum mempengaruhi kaki, secara khas sendi metatarsalofalangeal pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan kaki.
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder, Gout primer merupakan akibat lansung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Masalah-masalah akan timbul jika terbentuk kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum  ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut  akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. jika diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
b.      Pirai atau Gout
adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zamanYunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
·         Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
·         Gout sekunder
·         Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
2.      Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
·         Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
·         Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
·         Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
·         Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3.     Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1.      Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2.      Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3.      Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4.      Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5.      Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.








4.             Gambaran klinis
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan sekitar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab Peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout.
Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini  pasien bebas dari gejala-gejala klinik.
Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik.
Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah : bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang - kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

5.    Kriteria diagnostik
Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan penernuan fisik sesuai dengan apa yang telah Idta bahas sebelumnya, terutama gambaran klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam urat serum dan juga banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala mempunyai kadar asam urat yang tinggi.
Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan radiologis dapat membantu sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan penyakit ini biasanya belum ada perubahan yang menyolok.
Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua metoda:
1.      menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan
2.      menermikan urat dalam endapan tofi.
6. GAMBARAN KLINIS
Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati
1.      Hiper Urisemia Asimtomatik.
Nilai normal pada dari asam urat  serum pada pria adalah 1,0 – 5,1 mg/100ml. Dan pada wanita adalah 1,0-4,0 mg/100ml. Nilai-nilai ini meningkat 9-10 mg/100ml pada penderita gout. Pada keadaan ini penderita tidak menunjukkan gejala selain peningkatan asam urat serum.
2.      Artritis Gout Akut
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak dan pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi jari kaki atau metatarsofalangeal. Pada tahap ini mungkin menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan demam. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
3.      Tahap Interkritis
Tidak terdapat gejala pada masa ini, yang dapat berlansung dari beberapa bulan sampai tahun.
4.      Tahap Gout Kronis
Penimbunan asam urat terus menerus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit,  dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa gout kronis insolubilitas relatif dari  urat.

Faktor-faktor yang berperanan
Ada faktor-faktor tertentu yang berperanan sebagai penyebab hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat merupakan salah satu faktor penyebab karena asam urat dibentuk dari purin, adenin dan guanin. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebilian juga dapat mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto akibat puasa yang berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal.
Kadar laktat darah meningkat sebagai produk samping darl metabolisme alkohol yang normal, dan peningkatan laktat ini juga mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. Asam urat serum dapat meningkat pula akibat salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g perhari) dan beberapa obat diuretika, anti hipertensi (klortiazid, asam etakrinik).

7. Penatalaksanaan Pengobatan
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat.
Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi.
Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.
Pencegahan

Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
  1. Obesitas atau kegemukan
  2. Konsumsi alkohol
  3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide, Etambutol.
  4. Dehidrasi atau kekurangan cairan
  5. Gangguan di sistem darah seperti  leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin
  6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti
    1. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.
    2. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.
    3. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.
    4. Kacang-kacangan
    5. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge
    6. Roti tawar dan biskuit
    7. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet
    8. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa
    9. Minuman bersoda dan beralkohol
Berdasarkan penelitian University of Pittsburg, serangan gout atau asam urat adalah faktor risiko independen terhadap serangan jantung. Orang dengan asam urat tinggi memiliki kecenderungan untuk mengalami miocardial infarct dan 22% dari mereka fatal. Namun penelitian multi-center di Amerika dan Kanada menunjukkan bahwa konsumsi kopi dapat menurunkan resiko terjadinya Gout pada pria usia 40 tahun ke atas. Ada beberapa pendapat bahwa yang menyebabkan penurunan ini bukanlah kafein, tapi kandungan lain yang ada di kopi.
Lepas dari itu semua, banyak sekali aspek dalam hidup yang sangat mempengaruhi kejadian suatu penyakit. Telaah lebih jauh sedang dilakukan untuk memperbaiki penanganan dan pencegahan terhadap Gout. Penulis berpendapat bahwa yang terbaik adalah perubahan pola hidup agar menjadi sehat. Modifikasi diet rendah kandungan purin, rajin berolahraga, banyak minum air dan hindari stress. Dengan meningkatkan faktor-faktor ini diharapkan bukan hanya Gout saja yang terhindar, tapi juga penyakit mematikan yang lain.
 
BAB III


I.          PENGKAJIAN
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atauU pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh.

a.                   Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam  subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
b.                  Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.
c.                   Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.

d.                  Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.
e.       Pemeriksaan diagnostik
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.
·    Pemeriksaan urin.

II.       DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri berhubungan dengan faktor kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout. Ditandai dengan;
-           Mengungkapkan ketidak nyamanan
-           Merintih
-           Melindungi sisi yang sakit
-           Meringis
TUJUAN:
Mendemonstrasikan hilang dari ketidaknyamanan
KRITERIA EVALUASI
Menyangkal nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada merintih.

INTERVENSI

RASIONAL
1.      Pantau: kadar asam urat serum

Untuk mengevaluasi keefektifan terapi
2.      Bila serangan terjadi saat pasien dirawat dirumah sakit, inplementasikan tindakan-tidakan penghilang:
-           Berikan istirahat denga kaki ditinggikan,
-           Berikan analgetik yang diprogramkan dan evaluasi keefektifannya,
-           Berikan kantong es dan panas basah,
-           Berikan peninggi tempat tidur pasien bagian kaki.

Peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak, peninggian tempat tidur membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgetik memblok jaras nyeri.
3.      Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya. Konsul dokter bila kadar asam urat tetap tinggi dan nyeri tidak hilang dengan analgesik.

Obat anti gout bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal  (benemid), melawan fagositosis leukosit yang menghambat deposit urat lanjut (alopuronol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan bila kadar asam urat serum tetap tinggi.
4.      Intruksikan pasien agar untuk minum 2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukan makanan pembuat alkalin (bila ada kelehihan berat badan) seperti susu, buah sitrus, daging. Bila kelebihan berat badan konsul dokter tentang penggunaan tablet natrium bikarbonat.

Tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang berkenaan dengan gout. Batu asam urat tercetus dalam urine asam. Urine basa menghambat batu asam urat.
5.      Untuk meminimalkan deformitas sendi, rujuk pasien bagian terapi fisik untuk bantuan perencanaan program latihan preventif.

Terapis fisik adalah spesialis yang dapat mengevaluasi tingkat mobilitas pasien dan rencana latihan rutin yang memenuhi kebutuhan pasien dalam memandang status kesehatan saat ini.

2.      Risiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan dirumah  berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan, koping tak efektif pada kondisi kronis. Ditandai dengan:
-           Mengungkapkan kurang pemahaman
-           Meminta informasi
-           Melaporkan tindakan tidak patuh
-           Melaporkan perasaan harga diri rendah atau depresi
-           Melaporkan diri dari aktifitas sosial, mengungkapkan rasa malu tentang pembesaran sendi deformitas.

TUJUAN :
Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi aktifitas pameliharaan dan pencegahan perawatan diri yang diprogramkan.
Mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri, sedikit melaporkan serangan guot, kadar asam urat dalam rentang normal, mengungkapkan rencana untuk melakukan tindakan pencegahan pada gaya hidup baru.


INTERVENSI

RASIONAL
1.      Berikan informasi tentang:
a.        Sifat kondisi. Ingatkan pasien bahwa terdapat kesalahan genetik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri dikontrol dengan terapi obat. Tekankan pentingnya menggunakan anti gout  yang diresepkan.
b.       Tujuan tindakan yang diresepkan.
c.        Pemeriksaan diagnostik meliputi;
-           Deskripsi singkat tentang tes,
-           Tujuan,
-           Persiapan yang diperlukan sebelum tes.
-           Perawatan setelah tes.

Kepatuhan ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan, juga mengetahui apa yang diharapkan membantu mengurangi ansietas.
2.      Ajarkan pasien yang dilakukan selama serangan. Instruksi meliputi;
-           Mengistirahatkan sendi yang nyeri,
-           Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau panas basah,
-           Hindari aktivitas yang meningkatkan ketidaknyamanan (menggunakan sepatu, menutup kaki dengan linen tepat tidur, berjalan)

Tindakan membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki.
3.      Ajarkan bagaimana pasien mengontrol serangan gout, instrusi harus meliputi:
-           Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi purin, minuman alkoholik, menggunakan aspirin atau produk mengandung aspirin),
-           Menggunakan obat antigout sesuai resep. Hubungi dokter bila serangan terjadi lebih sering atau berakhir lama.

Substansi tertentu tidak mengaktifasi efek obat anti gout, mengakibatkan retensi asam urat, obat anti gout menurunkan kadar asam urat serum. Peningkatan akumulasi kristal asam urat pada sendi dapat akhirnya menimbulkan destruksi dari kartilago artikuler, pengontrolan asam kadar asam urat serum membantu mencegah deformitas sendi.
4.      Jamin bahwa pasien mempunyai instruksi tertulis tentang perawatan diri dan informasi tertulis tentang obat diprogramkan selama dirumah, termasuk nama, dosis, jadwal, tujuan, dan efek samping yang dapat dilaporkan, tekankan pentingnya perawatan  lanjutan.

Insruksi verbal dapat dengan mudah dulupakan, pemantauan periodik dari kadar asam urat serum perlu untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat.
5.      Rujuk pasien pada yayasan artritis setempat

Pelayanan ini dapat memberikan informasi tentang semua gout karena ini adalah bentuk artritis.
6.      Instruksikan pasien untuk menghubungi dokter jika terjadi nyeri panggul kolik.

Ini dapat menandakan pembentukan batu pada ginjal.

PERTIMBANGAN PULANG

1.         Perawatan batu ginjal
2.         Perogram latihan dirumah
3.         Obat-obatan untuk digunakan dirumah
4.         Pencegahan serangan


BAB IV
PENUTUP


A.    KESIMPULAN
Gout adalah gangguan menyebabkan kesalahan pada metabolisme purin menimbulkan hiperurisemia (kadar asam urat dalam serum lebih 7,0 mg/ 100 ml). ini dapat mempengaruhi sendi tetapi lebih umum mempengaruhi kaki, secara khas sendi metatarsalofalangeal pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan kaki.

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder, Gout primer merupakan akibat lansung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Masalah-masalah akan timbul jika terbentuk kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum  ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut  akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. jika diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.

B.     SARAN
Dalam pembuatan makalah ini saya masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat bagi pembaca.




DAFTAR PUSTAKA

1.                  Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
2.                   Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998 
3.                  Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996 
4.                   Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990 
5.                   Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998

Tidak ada komentar:

Posting Komentar