BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Perjalanan sejarah
bangsa-bangsa di dunia menunjukkan bahwa kualitas sumber daya manusia terbukti
sangat menentukan kemajuan dan keberhasilan pembangunan suatu negara-bangsa.
Terbentuknya sumber daya manusia yang berkualitas, yaitu sumber daya manusia
yang sehat, cerdas, dan produktif ditentukan oleh berbagai faktor. Salah satu
faktor yang sangat esensial adalah terpenuhinya kebutuhan pangan yang bergizi.
Permintaan pangan yang
tumbuh lebih cepat dari produksinya akan terus berlanjut. Akibatnya, akan
terjadi kesenjangan antara kebutuhan dan produksi pangan domestik yang makin
lebar. Penyebab utama kesenjangan itu adalah adanya pertumbuhan penduduk yang
masih relatif tinggi, dengan jumlah besar dan penyebaran yang tidak merata.
Dampak lain dari
masalah kependudukan ini adalah meningkatnya kompetisi pemanfaatan sumber daya
lahan dan air disertai dengan penurunan kualitas sumber daya tersebut. Hal ini
dapat menyebabkan kapasitas produksi pangan nasional dapat terhambat
pertumbuhannya.
Rendahnya konsumsi
pangan atau tidak seimbangnya gizi makanan yang dikonsumsi mengakibatkan
terganggunya pertumbuhan organ dan jaringan tubuh, lemahnya daya tahan tubuh
terhadap serangan penyakit, serta menurunnya aktivitas dan produktivitas kerja.
1. Asam urat (AU) telah diidentifikasi
lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek patofisiologi dari
hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun
hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout,
namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan
metabolik dan hemodinamik.
2.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah
penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini.
Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini.
Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala, penyebab, dan solusinya?
Serta makanan apa yang menjadi pantangan? Berikut kita akan membahasnya.
I.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah
untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan penyakit asam urat itu, gejala,
penyebab, dan solusi dari pengobatan asam urat ini, serta makanan apa saja yang
menjadi pantangan bagi penderita.
BAB II
PEMBAHASAN
I.
Defenisi
a.
Artritis pirai (Gout)
adalah suatu
proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan
sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung
lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Gout
adalah gangguan menyebabkan kesalahan pada metabolisme purin menimbulkan
hiperurisemia (kadar asam urat dalam serum lebih 7,0 mg/ 100 ml). ini
dapat mempengaruhi sendi tetapi lebih umum mempengaruhi kaki, secara khas sendi
metatarsalofalangeal pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer
yang terlibat. Sendi lain yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan
kaki.
Gout
dapat bersifat primer maupun sekunder, Gout primer merupakan akibat
lansung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan
ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam
urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
Masalah-masalah
akan timbul jika terbentuk kristal dari monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti
jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. jika diobati,
endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.
adalah
peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes,
1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zamanYunani
kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak
teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin
merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan
usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
·
Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan
asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
·
Gout sekunder
·
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
2.
Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan
metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal
yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini
disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
·
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
·
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
·
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
·
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal
kronik.
3.
Patofisiologi
Banyak
faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi
monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-
artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan
kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan
selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3.
Fagositosis
Kristal
difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala
disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4.
Kerusakan lisosom
Terjadi
kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5.
Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel,
enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan
kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
4.
Gambaran klinis
Gout akut
biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout
lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria.
Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika
dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang
nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai
usia remaja.
Gout Akut
biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin
didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres
emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan
serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian.
Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan
tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh
dan endapan dalarn dan sekitar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan
kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan
penyebab Peningkatan konsentrasi asam urat
yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan
memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum.
Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout.
Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit
dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme
peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak
dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses
yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan
kristal-kristal dari serum.
Periode
antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa
ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik.
Gout kronik timbul dalarn jangka
waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat
adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak
akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat
terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik.
Tofi timbul
pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi
adalah : bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi
ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang -
kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi
pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik,
tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai.
5. Kriteria
diagnostik
Gout harus
dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan penernuan fisik
sesuai dengan apa yang telah Idta bahas sebelumnya, terutama gambaran klinik
yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan diagnosis.
Tetapi harus diingat bahwa banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam urat
serum dan juga banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala
mempunyai kadar asam urat yang tinggi.
Tes
diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon
gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat
meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan
radiologis dapat membantu sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada awitan
penyakit ini biasanya belum ada perubahan yang menyolok.
Begitu diperkirakan diagnosis gout,
maka dapat dipastikan dengan dua metoda:
1.
menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan
2.
menermikan urat dalam endapan tofi.
6.
GAMBARAN KLINIS
Terdapat
empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati
1. Hiper
Urisemia Asimtomatik.
Nilai normal pada dari asam urat serum pada pria adalah 1,0 – 5,1 mg/100ml.
Dan pada wanita adalah 1,0-4,0 mg/100ml. Nilai-nilai ini
meningkat 9-10 mg/100ml pada penderita gout. Pada keadaan ini penderita tidak
menunjukkan gejala selain peningkatan asam urat serum.
2. Artritis
Gout Akut
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
dan pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi jari kaki atau metatarsofalangeal.
Pada tahap ini mungkin menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan
demam. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan
waktu 10 sampai 14 hari.
3. Tahap
Interkritis
Tidak terdapat gejala pada masa ini,
yang dapat berlansung dari beberapa bulan sampai tahun.
4. Tahap
Gout Kronis
Penimbunan asam urat terus menerus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari
sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa gout kronis insolubilitas relatif
dari urat.
Faktor-faktor
yang berperanan
Ada faktor-faktor tertentu yang
berperanan sebagai penyebab hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat merupakan
salah satu faktor penyebab karena asam urat dibentuk dari purin, adenin dan
guanin. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebilian juga dapat
mengakibatkan hiperurisemia. Peningkatan kadar asam keto akibat puasa yang
berkepanjangan, dan asam-asam keto ini mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal.
Kadar laktat darah meningkat sebagai
produk samping darl metabolisme alkohol yang normal, dan peningkatan laktat ini
juga mengganggu ekskresi asam urat oleh ginjal. Asam urat serum dapat meningkat
pula akibat salisilat dosis rendah (kurang dari 2-3 g perhari) dan beberapa
obat diuretika, anti hipertensi
(klortiazid, asam etakrinik).
7.
Penatalaksanaan Pengobatan
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang
biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah
serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai
sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam,
sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada
bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng,
tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual
yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat
harus dihentikan.
Gejala-gejala pada sebagian besar
pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat.
Kolkisin
dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan
gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin
setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang
serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak
memperlihatkan efek samping yang berat.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga
digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon
menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan.
Indometasin juga cukup efektif.
Terdapat
tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
Mungkin
dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi.
Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis
dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi.
Untuk
membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka
dilakukan pembedahan.
Pencegahan
Pasien dengan Gout akan memiliki resiko
untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi resiko serangan maka
penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita harus
memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat
menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
- Obesitas atau kegemukan
- Konsumsi alkohol
- Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide, Etambutol.
- Dehidrasi atau kekurangan cairan
- Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin
- Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti
- Daging merah yang berasal dari sapi, domba.
- Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.
- Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.
- Kacang-kacangan
- Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge
- Roti tawar dan biskuit
- Makanan kaleng seperti, sarden, kornet
- Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa
- Minuman bersoda dan beralkohol
Berdasarkan penelitian University of
Pittsburg, serangan gout atau asam urat adalah faktor risiko independen
terhadap serangan jantung. Orang dengan asam urat tinggi memiliki kecenderungan
untuk mengalami miocardial infarct dan 22% dari mereka fatal. Namun
penelitian multi-center di Amerika dan Kanada menunjukkan bahwa konsumsi
kopi dapat menurunkan resiko terjadinya Gout pada pria usia 40 tahun ke atas.
Ada beberapa pendapat bahwa yang menyebabkan penurunan ini bukanlah kafein,
tapi kandungan lain yang ada di kopi.
Lepas dari itu semua, banyak sekali aspek
dalam hidup yang sangat mempengaruhi kejadian suatu penyakit. Telaah lebih jauh
sedang dilakukan untuk memperbaiki penanganan dan pencegahan terhadap Gout.
Penulis berpendapat bahwa yang terbaik adalah perubahan pola hidup agar menjadi
sehat. Modifikasi diet rendah kandungan purin, rajin berolahraga, banyak minum
air dan hindari stress. Dengan meningkatkan faktor-faktor ini diharapkan bukan
hanya Gout saja yang terhindar, tapi juga penyakit mematikan yang lain.
BAB III
I.
PENGKAJIAN
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi,
biasanya pada ibu jari kaki atauU pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala
awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam
keluarga. Obat-obatan yang diperoleh.
a.
Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak,
dan kemerahan, demam subfebris,
periksa adanya nodul diatas sendi.
b.
Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan
aktivitas dan masalah-masalah yang
terkait dengan psikososialnya.
c.
Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya
faktor resiko :
- Peningkatan
kadar asam urat serum.
- Riwayat
keluarga positif.
d.
Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan
fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan
gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode
serangan gout.
e.
Pemeriksaan diagnostik
- Kadar asam
urat serum meningkat.
- Laju
sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam
urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis
cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat
monosodium yang membuat diagnosis.
· Pemeriksaan
urin.
II.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri
berhubungan dengan faktor kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout.
Ditandai dengan;
-
Mengungkapkan
ketidak nyamanan
-
Merintih
-
Melindungi
sisi yang sakit
-
Meringis
TUJUAN:
Mendemonstrasikan
hilang dari ketidaknyamanan
KRITERIA
EVALUASI
Menyangkal
nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada merintih.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
Pantau: kadar asam urat serum
|
Untuk mengevaluasi
keefektifan terapi
|
|
2.
Bila serangan terjadi saat pasien dirawat dirumah
sakit, inplementasikan tindakan-tidakan penghilang:
-
Berikan istirahat denga kaki ditinggikan,
-
Berikan analgetik yang diprogramkan dan evaluasi
keefektifannya,
-
Berikan kantong es dan panas basah,
-
Berikan peninggi tempat tidur pasien bagian kaki.
|
Peninggian dan
pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak, peninggian tempat tidur
membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgetik memblok jaras nyeri.
|
|
3.
Berikan obat anti gout yang diresepkan dan
evaluasi keefektifannya. Konsul dokter bila kadar asam urat tetap tinggi dan
nyeri tidak hilang dengan analgesik.
|
Obat anti gout
bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus ginjal (benemid), melawan fagositosis leukosit
yang menghambat deposit urat lanjut (alopuronol). Terapi obat tambahan dapat
diperlukan bila kadar asam urat serum tetap tinggi.
|
|
4.
Intruksikan pasien agar untuk minum 2-3 liter
cairan setiap hari dan meningkatkan masukan makanan pembuat alkalin (bila ada
kelehihan berat badan) seperti susu, buah sitrus, daging. Bila kelebihan
berat badan konsul dokter tentang penggunaan tablet natrium bikarbonat.
|
Tindakan ini membantu
mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang berkenaan dengan gout. Batu asam
urat tercetus dalam urine asam. Urine basa menghambat batu asam urat.
|
|
5.
Untuk meminimalkan deformitas sendi, rujuk pasien
bagian terapi fisik untuk bantuan perencanaan program latihan preventif.
|
Terapis fisik adalah
spesialis yang dapat mengevaluasi tingkat mobilitas pasien dan rencana
latihan rutin yang memenuhi kebutuhan pasien dalam memandang status kesehatan
saat ini.
|
2.
Risiko
tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan dirumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang
kondisi dan rencana tindakan, koping tak efektif pada kondisi kronis. Ditandai
dengan:
-
Mengungkapkan
kurang pemahaman
-
Meminta
informasi
-
Melaporkan
tindakan tidak patuh
-
Melaporkan
perasaan harga diri rendah atau depresi
-
Melaporkan
diri dari aktifitas sosial, mengungkapkan rasa malu tentang pembesaran sendi
deformitas.
TUJUAN
:
Mendemonstrasikan
keinginan untuk memenuhi aktifitas pameliharaan dan pencegahan perawatan diri
yang diprogramkan.
Mengungkapkan
pemahaman tentang instruksi perawatan diri, sedikit melaporkan serangan guot,
kadar asam urat dalam rentang normal, mengungkapkan rencana untuk melakukan
tindakan pencegahan pada gaya hidup baru.
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
1.
Berikan informasi tentang:
a.
Sifat kondisi. Ingatkan pasien bahwa terdapat
kesalahan genetik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri dikontrol
dengan terapi obat. Tekankan pentingnya menggunakan anti gout yang diresepkan.
b.
Tujuan tindakan yang diresepkan.
c.
Pemeriksaan diagnostik meliputi;
-
Deskripsi singkat tentang tes,
-
Tujuan,
-
Persiapan yang diperlukan sebelum tes.
-
Perawatan setelah tes.
|
Kepatuhan
ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan, juga mengetahui apa yang
diharapkan membantu mengurangi ansietas.
|
|
2.
Ajarkan pasien yang dilakukan selama serangan.
Instruksi meliputi;
-
Mengistirahatkan sendi yang nyeri,
-
Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau
panas basah,
-
Hindari aktivitas yang meningkatkan
ketidaknyamanan (menggunakan sepatu, menutup kaki dengan linen tepat tidur,
berjalan)
|
Tindakan membantu
mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan mengurangi bengkak, inflamasi,
dan tekanan pada kaki.
|
|
3.
Ajarkan bagaimana pasien mengontrol serangan gout,
instrusi harus meliputi:
-
Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi purin,
minuman alkoholik, menggunakan aspirin atau produk mengandung aspirin),
-
Menggunakan obat antigout sesuai resep. Hubungi
dokter bila serangan terjadi lebih sering atau berakhir lama.
|
Substansi tertentu
tidak mengaktifasi efek obat anti gout, mengakibatkan retensi asam urat, obat
anti gout menurunkan kadar asam urat serum. Peningkatan akumulasi kristal
asam urat pada sendi dapat akhirnya menimbulkan destruksi dari kartilago
artikuler, pengontrolan asam kadar asam urat serum membantu mencegah
deformitas sendi.
|
|
4.
Jamin bahwa pasien mempunyai instruksi tertulis tentang
perawatan diri dan informasi tertulis tentang obat diprogramkan selama
dirumah, termasuk nama, dosis, jadwal, tujuan, dan efek samping yang dapat
dilaporkan, tekankan pentingnya perawatan
lanjutan.
|
Insruksi verbal dapat
dengan mudah dulupakan, pemantauan periodik dari kadar asam urat serum perlu
untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat.
|
|
5.
Rujuk pasien pada yayasan artritis setempat
|
Pelayanan ini dapat
memberikan informasi tentang semua gout karena ini adalah bentuk artritis.
|
|
6.
Instruksikan pasien untuk menghubungi dokter jika
terjadi nyeri panggul kolik.
|
Ini dapat menandakan
pembentukan batu pada ginjal.
|
PERTIMBANGAN PULANG
1.
Perawatan batu ginjal
2.
Perogram latihan dirumah
3.
Obat-obatan untuk digunakan dirumah
4.
Pencegahan serangan
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gout adalah gangguan
menyebabkan kesalahan pada metabolisme purin menimbulkan hiperurisemia (kadar
asam urat dalam serum lebih 7,0 mg/ 100 ml). ini dapat mempengaruhi sendi
tetapi lebih umum mempengaruhi kaki, secara khas sendi metatarsalofalangeal
pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain
yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan kaki.
Gout dapat bersifat
primer maupun sekunder, Gout primer merupakan akibat lansung pembentukan
asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian
obat tertentu.
Masalah-masalah akan
timbul jika terbentuk kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi
dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika
berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat
yang sering menyertai serangan gout. jika diobati, endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
B. SARAN
Dalam pembuatan makalah
ini saya masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya meminta kritik dan saran yang membangun dari
pembaca. Semoga makalah yang saya buat dapat bermanfaat
bagi pembaca.
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah.
Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
2.
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998
3.
Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996
4.
Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC.
1990
5.
Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit
Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998
Tidak ada komentar:
Posting Komentar