Senin, 12 Maret 2012

askep ITP


BAB 1

PENDAHULUAN


1.1 latar belakang
                        Trombositopenia  adalah  suatu  kekurangan  trombosit,  yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasidarah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan  jumlah  trombosit  supaya  tetap  normal  di  produksi 150.000 - 450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL,  bisa  terjadi  perdarahan  abnormal  meskipun  biasanya gangguan  baru  timbul  jika  jumlah  trombosit  mencapai  kurang  dari 10.000/mL.(Sudoyo, dkk ,2006).
           
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi  akibat  penurunan  reproduksi  trombosit,  seperti  pada  anemiaaplastik,  mielofibrosis,  terapi  radiasi  atau  leukimia,  peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi  intravaskuler,  diseminasi  (DIC);  distribusi  abnormal  atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.

jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan  lebih  lanjut dipengaruhi oleh keadaan - keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial.
        bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapiradiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksitertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya  produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.

Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yangmemanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. 

            Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi.

            platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindromauremik  hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat  jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri  kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu ataumenghambat fungsi sumsum tulang.Kondisi ini meliputi anemia aplastik,mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal (lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan  pada quidinin dan emas.  Atau oleh auto antibodi (anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi - antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu,dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh dari pada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anak dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasusakut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

1.2.Rumusan masalah

1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3.Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4.Konsep keperawatan ITP
5.Diagnosa Keperawatan ITP
1.3 tujuan
1. untuk memahami pengertian ITP 
2. untuk memahami etiologi ITP
3. untuk memahami jenis ITP  
4. untuk memahami manisfestasi klinis ITP
5. untuk memahami patofisiologi ITP
6. untuk memahami pemeriksaan penunjang ITP
7. untuk memahami penatapelaksanaan ITP
8. untuk memahami asuhan keperawatan ITP


BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi ITP
            ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi anti trombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali kepingdarah berada dalam jumlah yang normal.
 Keping darah (Platelets) adalah sel-selsangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dankemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalusedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalamorgan ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimunyang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit. 
menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama dilimpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah danmembantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit.      Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalamsusunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura  mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelahinfeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salahsatu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu
Ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITPkronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

2 .2 ANATOMI DAN KOMPONEN DARAH KOMPONEN SEL.
1.      Sel darah merah (eritrosit).
Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah. 
Sel darah merah mengandung
 hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh
Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan kembali ke paru-paru.
2.      Sel darah putih (leukosit
Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 660 sel darah merah.
Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibodi
- Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung granul-granul, jumlahnya paling banyak
Neutrofil membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan
Ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang)
- Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma)
- Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi. 
-
 Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi
- Basofil juga berperan dalam respon alergi.
3.                  Platelet (trombosit). 
            Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih.
            Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan
            Setelah mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan
Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan
            Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain
            Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang masuk ke dalam tubuh.
Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang disebut sel stem
Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit)
 Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit.
Fungsi
Mencegah ke bocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil,membant proses pembekuan darah

2.3  ETIOLOGI
        Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family  Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

 Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),

 koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).  (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan

Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

Ø  Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).
Ø Tetapi kemungkinan akibat dari: Hipersplenisme.
Ø Infeksi virus.
Ø Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
Ø Bahan kimia.
Ø Pengaruh fisi (radiasi, panas).
Ø Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).
Ø Koagulasi intra vascular diseminata CKID.
Ø Autoimnue.

2.4  JENIS ITP

A. Akut.
o Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
o Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
o Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.


B. Kronik
o Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
o Awitan tersembunyi dan berbahaya.
o Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
o Bentuk ini terutama pada orang dewasa.

C. Kambuhan
o Mula-mula terjadi trombositopenia.
o Relaps berulang.
o Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

2.5 EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008).

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik. (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006) ITP akut ITP kronik Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun Rasio L: P1:11:2-3 Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu.

2.6 PATOLOGI  ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yangterdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombositmengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dankronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya.Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit meningkatnya karena adanya antibody yang dibentuk saatterjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan abtigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit.

 Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit auto imun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi anti trombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu:
1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulitatau mukosa berupa :petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis,atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal.
3)splenomegali pada <10% kasus.Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi)
v  Pembentukan neo antigen
v  produksi antibodi cukup
v  trombositopeni
v  perdarahan (purpura,menorrhagia, perdarahan gusi)
v  splenomegali.

 PATOFISIOLOGI
            ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.
PENCEGAHAN

        Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapatdicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yangdapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasike dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasiendewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

2.7 GEJALA DAN TANDA
              Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjaditanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yangdisebut hematoma.  Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah padaurin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjaditanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan padaotak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkatkeparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

2.8  MANIFESTASI KLINIS
                        Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan padasistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal.  Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fata, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008) Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan.

Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit
 
            yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan  cederaringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dandarah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darahmenstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal. ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit.

Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.

Tes koagulasi terlihat mendekati normal.Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk) Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP.

            Umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi   perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka. (Arief mansoer, dkk) ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar  anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di permukaan kulitnya.

 Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor, 2006) Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah.

 Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_ atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obatini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi auto antibody atau kompleks imun dalam membran system retikulo endotel limpa dan umumnya di hati. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah padaurin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi

Tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.


2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).
TERAPI
           
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaranaman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITPdidasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahandan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .Terapi awal ITP (standar) : Prednison,

            Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadidalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

Imunoglobulin  intravena (IgIV)

      Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit)
 
            Tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan padaotak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkatkeparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

 PENATALAKSANAAN
A. ITP Akut
o Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
o Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
o Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin
o Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
o Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
o Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
- Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
- Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
o Splenektomi.
- Indikasi:
o Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
o Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
o Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
- Kontra indikasi:
o Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
o Petekie terjadi spontan.
o Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
o Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
o Menoragie.
o Hematuria.
o Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : – keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : – takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : – riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : – TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala : – penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : – sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : – epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan:
o Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart:
o Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi keperawatan:
o Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
o Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
o Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.
o Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
o Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan:
o Tekanan darah normal.
o Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart:
o Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
o Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
o Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
o Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
o Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan:
o Mengurangi distress pernafasan.
Criteria standart:
o Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
o Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
o Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
o Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
o Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan:
o Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
kriteria standart:
o Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi keperawatan:
o Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
o Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah oksigen ke jaringan.
o Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
o Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan:
o Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Criteria standart:
o Menyatakan pemahaman proses penyakit.
o Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
o Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
o Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
o Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.



4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).
5. EVALUASI
Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.















BAB III

PENUTUP


3.1 Kesimpulan
            ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
          ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui.kemungkinan akibat dari:Hipersplenisme, Infeksi virus dan Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
3.2 Saran
Setelah mengetahui penjelasan tentang ITP di atas, maka harus berhtati-hati dan menghindari agar tidak terjadi kepada  kita. Dan teruslah jaga kesehan kita agar tetap sehat dan dapat melalukan aktivitas sebiasa mungkin.




BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.
Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ; alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.
Carolin, Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ; editor, Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.
Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar