BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Trombositopenia adalah
suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit
di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10
hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasidarah
mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan
jumlah trombosit supaya tetap normal di
produksi 150.000 - 450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit
kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal
meskipun biasanya gangguan baru timbul jika
jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.(Sudoyo,
dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat,
dan terjadi
akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti
pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi
radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran
trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi
intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi
abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia
dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah
trombosit kurang dari 100.000/mm3.
jumlah
trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari
100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan - keadaan lain
yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang
memanjang akibat trauma ringan terjadi pada
kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama,
dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan
mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial.
bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat
kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapiradiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran
trombosit, seperti pada infeksitertentu
; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau
trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah
merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia
didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah
trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau
meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih
lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau
yang menyertai, seperti penyakit
hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yangmemanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit
kurang dari 50.000/mm3.
Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3.
terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan
memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian.
(Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia
(jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari
perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau
pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab
penurunan produksi.
platelet antaranya anemia aplastik,
leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah
terapi khemoterapi sitotoksik.
Penyebab peninggian destruksi
platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang
diinduksi obat-obatan,
purpura trombositopenia trombotik, sindromauremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata,
dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan
dengan komplikasi perdarahan yang
bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang
dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa
terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas
dari nyeri kepala, diikuti perburukan
tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan
produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi
sumsum tulang, dijumpai
pada segala kondisi
yang mengganggu ataumenghambat fungsi sumsum tulang.Kondisi ini meliputi anemia aplastik,mielofibrosis
(penggantian
unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur
sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik
terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi
trombosit normal
biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal (lien
membesar) dapat disertai
trobositopenia. (Sylvia & Wilson,
2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh
produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh auto antibodi (anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi - antibodi ini ditemukan pada penyakit
seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu,dan
purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia
yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan
pada membran trombosit dan meningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh
sistem makrofag. (Sylvia & Wilson,
2006)
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat
kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital.
Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak
melingkupi separuh dari pada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5
kasus per 100.000 anak-anak dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi
data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan
yang sangat luas. Kebanyakan kasusakut Immune trombositopenia purpura (ITP)
yang pada umumnya terjadi pada anak-anak
kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan
9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)
1.2.Rumusan masalah
1. Pengertian ITP
2. Etiologi,
Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3.Penatalaksanaan dari
penyakit ITP
4.Konsep keperawatan
ITP
5.Diagnosa Keperawatan
ITP
1.3 tujuan
1. untuk memahami pengertian ITP
2. untuk memahami etiologi ITP
3. untuk memahami jenis ITP
4. untuk memahami manisfestasi klinis ITP
5. untuk memahami patofisiologi ITP
6. untuk memahami pemeriksaan penunjang ITP
7. untuk memahami penatapelaksanaan ITP
8. untuk memahami asuhan keperawatan ITP
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi ITP
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui
penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki
keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family
Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune)
Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana
autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi anti trombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak
rusak oleh lisis langsung.Insident tersering
pada usia 20-50 tahum dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki
(2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga
bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada
sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan
perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa
bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang
menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali kepingdarah
berada dalam jumlah yang normal.
Keping darah
(Platelets) adalah sel-selsangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau
akibat teriris/terpotong dankemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan
keping darah yang terlalusedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka
memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah
mengalami trauma luka.Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae)
muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit
ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalamorgan ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik
trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimunyang ditandai dengan trombositopenia yang menetap
(angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit.
menyebabkan
destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama dilimpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana
darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah danmembantu penghentian perdarahan
dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit
tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada
dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar
menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan
diameter 2-4µm.Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalamsusunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang
memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler
paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk
memasuki darah.Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000
per mikroliter.Volume
rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan
normal di darah tepi selalu kurang lebih
konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit
menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang
merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura
mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.
Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelahinfeksi
virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang
menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan
salahsatu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh
dokter anak,dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000
anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22
pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita
apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada
perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia
2-5 tahun. Hampir selalu
Ada
riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum
terjadinya penyakit ini. Perdarahan
serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITPkronis terjadi pada
anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di
definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto
imun yang menyebabkan meningkatrnya
penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya
menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun
yang tidak tepat.
1.
Sel darah merah (eritrosit).
Merupakan
sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya, dalam keadaan normal
mencapai hampir separuh dari volume darah.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh
Oksigen
dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa karbon
dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan kembali ke
paru-paru.
2.
Sel darah putih (leukosit
Jumlahnya
lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 660
sel darah merah.
Terdapat
5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme
utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibodi
- Neutrofil,
juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung granul-granul,
jumlahnya paling banyak
Neutrofil
membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda
asing sisa-sisa peradangan
Ada 2
jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang)
dan neutrofil bersegmen (matur, matang)
- Limfosit memiliki
2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan terhadap infeksi virus
dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk
sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma)
- Monosit mencerna
sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan imunologis terhadap
berbagai organisme penyebab infeksi.
- Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi
- Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi
- Basofil juga berperan dalam respon alergi.
3.
Platelet (trombosit).
Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih.
Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih.
Sebagai
bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan,
trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami
pengaktivan
Setelah mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat
satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup
pembuluh darah dan menghentikan perdarahan
Pada saat yang sama, trombosit
melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan
Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan lancar
dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih.
Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan
menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain
Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami
infeksi atau masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih
banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara,
menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai
organisme yang masuk ke dalam tubuh.
Di
dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang disebut
sel stem
Jika
sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah
yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit
(megakariosit)
Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang
dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit.
Fungsi
Mencegah
ke bocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil,membant proses pembekuan
darah
2.3 ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara
pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang
menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,
dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
(Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus,
diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal
sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan
sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information
center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus,intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas),kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi),
koagulasi
intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi
menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan
sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008) Selain itu, ITP
juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides juga boleh menyebabkan
Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan
faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan
rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini
dan calar atau lebam.
Ø Penyebab
pasti belum diketahui (idiopatik).
Ø
Tetapi kemungkinan akibat dari: Hipersplenisme.
Ø
Infeksi virus.
Ø
Intoksikasi makanan / obat (asetosal
para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
Ø
Bahan kimia.
Ø
Pengaruh fisi (radiasi, panas).
Ø
Kekurangan factor pematangan
(malnutrisi).
Ø
Koagulasi intra vascular diseminata
CKID.
Ø
Autoimnue.
2.4 JENIS ITP
A.
Akut.
o Awalnya dijumpai
trombositopenia pada anak.
o
Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi
spontan).
o Tidak dijumpai
kekambuhan berikutnya.
B. Kronik
o Trombositopenia
berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
o Awitan tersembunyi
dan berbahaya.
o Jumlah trombosit
tetap di bawah normal selama penyakit.
o Bentuk ini terutama
pada orang dewasa.
C. Kambuhan
o Mula-mula terjadi
trombositopenia.
o Relaps berulang.
o Jumlah trombosit
kembali normal diantara waktu kambuh.
2.5 EPIDEMOLOGI
Ada
dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP
untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula
terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas
6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak
sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008).
Tabel
Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik. (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006) ITP
akut ITP kronik Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun Rasio L: P1:11:2-3 Trombosit
<20.000/mL 30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan
Berulang Beberapa hari/minggu.
2.6
PATOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibody
terhadap gliko protein yang terdapat
pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yangterdapat
pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,
yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombositmengalami
penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya
perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dankronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya.Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit meningkatnya karena
adanya antibody yang dibentuk saatterjadi respon imun terhadap infeksi bakteri
atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan abtigen
dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap produksi trombosit.
Sedangkan pada ITP
kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit auto imun lainnya yang berakibat terbentuknya
antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat
ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun
bagaimana antibodi anti trombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam
regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu:
1)
onset pelan dengan perdarahan melalui kulitatau
mukosa berupa :petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia,
epistaksis,atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat
berakibat fatal.
3)splenomegali
pada <10% kasus.Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh
antibodi)
v
Pembentukan neo antigen
v
produksi antibodi
cukup
v
trombositopeni
v
perdarahan (purpura,menorrhagia,
perdarahan gusi)
v
splenomegali.
PATOFISIOLOGI
ITP adalah salah satu gangguan
perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di
dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan
sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan
oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului
oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan
ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada
anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie,
purpura dengan trombositopenia dan anemia.
PENCEGAHAN
Idiopatik
Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapatdicegah komplikasinya. Menghindari
obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yangdapat mempengaruhi platelet dan
meningkatkan risiko pendarahan.Lindungi
dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.Lakukan terapi
yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasike dokter
jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi
pasiendewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
2.7 GEJALA DAN TANDA
Bintik-bintik
merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai
rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah
kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjaditanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ).
Memar tipe ini disebut dengan purpura.
Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yangdisebut
hematoma. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah padaurin
dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjaditanda
ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan padaotak
jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkatkeparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah
akan menyebabkan nyeri, fatigue(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau
gejala yang lain.
2.8 MANIFESTASI KLINIS
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan
mengakibatkan gangguan padasistem hemostasis karena trombosit bersama dengan
sistem vaskular faktor koagulasi darah
terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari
manifestasi perdarahan ringan,sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang
fatal. Kadang juga asimptomatik.
Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan
pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan
oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat
pendarahan fata, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal
atau relaps. (Ana information center, 2008) Pendarahan di
hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP
namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan.
Gejala umum
yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan
gastrointestinal, perdarahan intrakranial.
Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi
jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia.
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit
yang kurang. Bintik-bintik keunguan
seringkali muncul di tungkai bawah dan cederaringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dandarah juga
bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darahmenstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin
sukar berhenti sehingga pembedahan
dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah
trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan
hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi
perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami
cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyak
terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri.
Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu
infeksi virus. Pasien secara umum tampak
baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan
mukosa dan kulit.
Perdarahan yang
paling umum adalah epistaksis, perdarahan
mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik
terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal
lain, selain yang berhubungan
dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit
ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan
kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik.
bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel
darah
penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit
<10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan
atau berhubungan dengan hemolisis.
Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang
agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang
dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer,
dkk)Pada pemeriksaan, sumsum tulang
terlihat normal, dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.
Tes koagulasi
terlihat mendekati normal.Meskipun
tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien
dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit.
(Arief mansoer, dkk) Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan
terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah
trombosit menurun dan pada pemeriksaan
BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP.
Umumnya
tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun
hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit.
Pengobatan lain
yang dapat diberikan adalah
dengan pemberian
kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah
hindari obatan yang dapat meningkatkan
perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka.
(Arief mansoer, dkk) ITP yang dialami anak-anak
berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel
darah merah yang sangat rendah
dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-gejala
yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di permukaan
kulitnya.
Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah.
(Family doctor, 2006) Karena sebagian besar
anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter
yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di
Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah.
Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan
penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_ atau
pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk
meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obatini
memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai
hasil dari deposisi auto antibody atau
kompleks imun dalam membran system retikulo endotel limpa dan umumnya di hati. Bintik-bintik
merah pada kulit (terutama di daerah kaki),
seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar
atau daerah kebiruan pada kulit atau
membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah
kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut
dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi
yang disebut hematoma. Hidung mengeluarkan
darah atau pendarahan pada gusi Ada darah padaurin dan feses Beberapa macam
pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
Tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak
jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah
akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau
gejala yang lain.
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit
menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20
ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan
hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan
leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu
megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium
megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal,
retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).
TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk
menjaga jumlah trombosit dalam kisaranaman sehingga
mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITPdidasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering
pasien mengalami pendarahandan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex:
prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara
menurunkan aktivitas sistem imun.Imunoglobulin
dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah
membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .Terapi awal ITP
(standar) : Prednison,
Terapi
awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama2 minggu.
respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadidalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan
sampai 1 bulan, kemudian tapering.
Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin
intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan
internal, saat AT(antibodi trombosit)
Tanda
ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan padaotak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada
otak dapat menunjukkan tingkatkeparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue(kelelahan),
sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
PENATALAKSANAAN
A. ITP Akut
o Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh
spontan.
o Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah
trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
o Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka
berikan immunoglobulin
o Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse
suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
o Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila
tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
o Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5
mg/kgBB/hari peroral.
- Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
- Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
o Splenektomi.
- Indikasi:
o Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan
imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
o Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan
pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
o Penderita yang menunjukkan respon terhadap
kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik
tanpa perdarahan.
- Kontra indikasi:
o Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap
infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar
getah bening dan thymus).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di
bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
o Petekie terjadi spontan.
o Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
o Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran
pernafasan.
o Menoragie.
o Hematuria.
o Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : – keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : – takikardia / takipnea, dispnea pada
beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : – riwayat kehilangan darah kronis, misalnya
perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : – TD: peningkatan sistolik dengan diastolic
stabil.
f. Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi
pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar,
melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala : – penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang
elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : – sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : – epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi,
transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi
ke sel.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan
dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan:
o Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart:
o Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi keperawatan:
o Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas
maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan
kalori setiap hari.
o Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil
dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
o Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan
setiap hari.
Rasional : anoreksia dan
kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.
o Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat
dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
o Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan
sesuai dengan indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa
keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi
ke sel.
Tujuan:
o Tekanan darah normal.
o Pangisian kapiler baik.
Kriteria standart:
o Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan
dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
o Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi
tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan
intervensi.
o Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan
ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
o Kaji untuk respon verbal melambat, mudah
terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan
gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
o Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena
regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan
dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan:
o Mengurangi distress pernafasan.
Criteria standart:
o Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
o Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan
irama.
Rasional : perubahan (seperti
takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya
keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
o Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan
ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
o Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi
semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.
o Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu
meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan.
Tujuan:
o Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
kriteria standart:
o Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi keperawatan:
o Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas
normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan
intervensi.
o Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi
kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah oksigen ke
jaringan.
o Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan
istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
o Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau
terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural /
hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan:
o Pemahaman dan penerimaan terhadap program
pengobatan yang diresepkan.
Criteria standart:
o Menyatakan pemahaman proses penyakit.
o Faham akan prosedur dagnostik dan rencana
pengobatan.
Intervensi keperawatan:
o Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan
bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar
pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
o Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan
diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan
meningkatkan stress.
o Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk
pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
Rasional : merupakan kekwatiran
yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP
dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).
5. EVALUASI
Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah
ditetapkan dengan perencanaan.
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
ITP adalah singkatan dari Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti
tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang
tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang
memiliki lukamemar yang banyak
(berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune
Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan
autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan
trombosit dibentuk.
ITP
adalah suatu
keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui.kemungkinan akibat dari:Hipersplenisme, Infeksi virus dan Intoksikasi
makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina,
sedormid).
3.2
Saran
Setelah mengetahui
penjelasan tentang ITP di atas, maka harus berhtati-hati dan menghindari agar
tidak terjadi kepada kita. Dan teruslah
jaga kesehan kita agar tetap sehat dan dapat melalukan aktivitas sebiasa
mungkin.
BAB
IV
DAFTAR
PUSTAKA
Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Barbara C. Long. 1996. Perawatan
Medikal Bedah. Bandung
Smeltzer, Suzanne C,
2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ; alih
bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.
Carolin, Elizabeth
J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
Doenges, Marilynn E,
1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ; editor,
Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.
Tucker, Susan
Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan, Diagnosis dan
Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar